患者，男，19岁，因“心悸、乏力、多汗半年，意识模糊3小时”于2009年12月13日入院。患者半年前无明显诱因出现心悸、乏力、怕热、多汗，伴烦躁易怒、注意力不集中，诊断为Graves病，曾入我院内分泌科服放射性碘治疗，病情好转后出院，出院后一直口服他巴唑、心得安等药物，病情较稳定。于2009年12月13日晨患者家属发现患者意识模糊、不能应答、大小便失禁遂急诊入院。入院后急查末梢血糖为2.3mmol/L。入院后前三天均有类似症状发作，发作时急测静脉血糖为1.14 mmol/L，血胰岛素＞1000mIU/L（属危极值）。空腹及餐后2小时C肽均＞40ng/ml。甲状腺功能示：TSH＜0.005mIU/L、FT3  14.14pmol/L、FT4  70.0 pmol/L、A-TPO ＞600IU/ml、TG 55.54 ng/ml、A-TG 417.5 IU/ml。血胰岛素抗体（IAA）阳性。胰腺CT平扫+强化均未发现异常。诊断为胰岛素自身免疫综合症（IAS），停用他巴唑，并给予强的松治疗，症状于1月后逐渐缓解。
      胰岛素自身免疫综合症（IAS）是由于血中非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素（IRI）和高效价胰岛素自身抗体（IAA）所引起的以反复性、严重自发性低血糖为特征的一种罕见疾病。1970年日本学者平田等首次报道了IAS，IAS的临床特征：1、典型或较严重自发性低血糖临床表现。2、发作时血糖明显低下。3、常合并有Graves病、系统性红斑狼疮（SLE）、黑棘皮病等自身免疫性疾病。4、从未使用外源性胰岛素，但血中存在高滴度胰岛素抗体(IAA)。5、血中胰岛素及c-肽水平显著升高。
      约35％的IAS患者伴有Graves病，含巯基药物被认为是IAS发病的重要诱因，包括他巴唑、α－硫丙酰甘氨酸、卡托普利、青霉氨等。目前认为含巯基药物能还原胰岛素的双硫键使其裂解，使内源性胰岛素结构改变，导致某些自身抗原暴露，被特异主要组织相容性复合物分子识别并触发特异T细胞克隆增值，导致IAA生成。胰岛素抗体与胰岛素可逆结合后，血中胰岛素贮存容量扩大而清除减少，胰岛素不断生成以维持有效游离浓度，胰岛素总量增加，而当胰岛素从复合物大量游离时就会发生低血糖。该疾病具有自限性，多数患者在3个月内可自然缓解，对糖皮质激素敏感。
     目前Graves病发病率日益增高，且治疗方面仍以口服抗甲状腺药物治疗为主，因此不排除IAS患者会逐渐增加的可能性，临床上对于自发性低血糖患者需警惕IAS的诊断，避免误诊误治。